貓慢性腎病
2015年3月/ 4月•（第5卷，第2期）
Gregory F. Grauer，DVM，MS，Diplomate ACVIM（小動物內科）
堪薩斯州立大學
慢性腎臟疾病（CKD）影響所有貓的1％至3％。貓的死因重要原因是數月或數年。
相關的腎單位損傷是進行性的和不可逆轉的，即使一些CKD的貓在幾個月到幾年
之間具有穩定的血清肌酐濃度。
早期CKD的診斷，然後進行適當的治療，可能導致生存率的提高。有
充分的證據表明，飲食治療以及抗蛋白質治療越來越多的證據可以緩解CKD的進展。
簡介
貓CKD流行率隨年齡增長而增加; 15歲以上的貓多達30％至50％有CKD。
公和母貓的CKD頻率相似，但雌性貓的年齡通常比雌性貓診斷的要高。
某些品種似乎過多，包括緬因，阿比西尼亞，暹羅，緬甸和俄羅斯藍。
病因
貓CKD的原因通常很難確定。由於腎單位血管和管狀組分的相互依賴性，
不可逆的腎小球或腎小管損傷的終點是相同的：腎單位的纖維性瘢痕組織置換（圖1）。
圖1.來自CKD的貓腎的組織病理學圖像。注意纖維性瘢痕組織置換（箭頭）; 和單核細胞浸潤。
慢性腎性單位形態異質性，其變化範圍從嚴重萎縮至顯著肥大。
組織學變化不是特異性的，因此病因診斷常常不成立。最常見的組織學
診斷是慢性腎小管間質性腎炎。
與CKD發展有關的腎臟疾病列在表1中。漸進性疾病慢慢破壞腎允許完整的
腎單位接受代償性肥大，可延緩腎功能衰竭的發生。因此，當發生腎功能衰竭
（<原始腎單位功能的25％）時，腎單位肥大不能維持足夠的腎功能。
例如，80％的腎單位丟失可能導致血肌酐濃度為2 mg / dL。隨著進展，
當發生90％腎單位丟失時，血肌酐濃度應為約4mg / dL。
國際腎臟利益協會（IRIS）第4期CKD（血清肌酸酐濃度> 5 mg / dL; 表2）
開始時，可能貓的原始腎單位數量<10％。這些數字強調需要早期診斷和預防
| 表1. 與貓科動物CKD發展相關的腎臟疾病 |
|
尿素氮 BUN mmol/L= 0.3568 * mg/dl;換算國內的
| 表2. IRIS指南： 通過血清肌酸酐濃度分期貓CKD |
||
| 階段與描述 | 血清膽固醇濃度 | |
| 毫克/分升 | mcmol / L | |
| 第1期非 偶發性CKD |
<1.6 | <140 |
| 第二階段 輕度腎性白血病 |
1.6至2.8 | 140至250 |
| 第3 期中度腎性白血病 |
2.9至5 | 251至440 |
| 第4期 嚴重腎性鈉血症 |
> 5 | > 440 |
| 表3. IRIS指南：通過尿蛋白對肌酐比率分類貓科動物CKD |
|
| 分類 | UPC比率 |
| Nonproteinuric | <0.2 |
| 邊界蛋白質 | 0.2〜0.4 |
| 蛋白尿 | > 0.4 |
病理生理
CKD的病理生理學可以在器官和系統水平上考慮。
腎小球濾過減少
在腎髒水平方面，異常是腎單位的損失和腎小球過濾的減少。
減少的腎小球過濾導致通過腎臟排泄通常從體內消除的物質的血漿濃度增加。
激素紊亂
除了排泄代謝廢物和維持液體和電解質平衡外，腎臟還起內分泌器官的作用，
並分解幾種肽類激素。因此，激素紊亂是與CKD相關的多系統疾病的發病機理的一部分。
例如，紅細胞生成素的產生減少有助於CKD的非再生性貧血，
甲狀旁腺激素的代謝和排泄減少有助於骨營養不良。
補償機制
最後，CKD的部分病理生理是由補償機制引起的。試圖維持足夠的腎功能
，完整腎單位的單個腎小球濾過率（GFR）增加; 然而，
蛋白尿和腎小球硬化可能是這種超濾的後果或“權衡”（圖2）。
在CKD中腎臟血流量自動調節喪失，單腎GFR與失去的腎單位數目成正比。
由此造成的腎小球內壓增加會破壞腎小球毛細血管壁
，並增加血漿蛋白過濾，導致隨後的腎小球和腎小管間質損傷。
圖2. CKD中腎單位進行性損失的潛在機制。堪薩斯州立大學CMI的Mal Hoover Rooks
STAGING FELINE CKD
已經使用許多不同的術語來描述腎臟疾病和減少腎功能，
不幸的是，由於缺乏標准定義和應用，這些術語可能會令人困惑。
IRIS（iris-kidney.com）
旨在提高對小動物腎臟疾病的科學認識，
特別是幫助專業獸醫生更好地診斷用途，
了解和治療犬和貓腎病。
IRIS制定的準則
（表2 -4由獸醫和腎內科的美國和歐洲會-adopted）
泌尿外科換以分期穩定的貓科動物CKD：
- 改善CKD溝通
- 將適當的診斷和治療努力鏈接到具有不同程度的CKD的患者。
血清肌酸酐濃度在確定CKD的存在之前，不使用表2中
概述的分期系統。該系統將腎臟疾病分為四個階段之一，
其基於具有穩定CKD的良好水合的貓中的血清肌酐濃度;
在最少2週的時間內血清肌酐濃度變化<20％記錄為穩定性。
請注意，該分期系統表明，貓中的氮血症是以1.6mg / dL
或更高的血清肌酐濃度開始的。
然而，血清肌酐濃度必須始終根據患者的肌肉質量，
尿比重（USG）和身體檢查結果進行解釋
，以排除腎上腺原因引起的氮血症。
這種分期系統不能應用於患有腎前或
腎後氮血症或急性或急性慢性腎臟疾病的患者。
蛋白尿
蛋白尿的存在或不存在，
表2中的階段進一步下降（表3）。
腎蛋白尿是：
- 持續（至少2次陽性測試結果分隔10-14天）
- 與無活性尿沉渣相關
- 腎小球或管狀起源（即，過度過濾，減少管狀再吸收或兩者）。
尿蛋白與肌酐的比值> 2表明腎小球範圍蛋白尿，與貓相比，
在貓中是罕見的。
7重要的是要認識到，這比也很重要，
不能區分從具有下泌尿道炎症相關的蛋白尿腎蛋白尿;
臨床醫生需要通過評估尿沉渣來分化蛋白尿。
尿素氮 BUN mmol/L= 0.3568 * mg/dl;換算成國內的標準
| 表2. IRIS指南： 通過血清肌酸酐濃度分期貓CKD |
||
| 階段與描述 | 血清膽固醇濃度 | |
| 毫克/分升 | mcmol / L | |
| 第1期非 偶發性CKD |
<1.6 | <140 |
| 第二階段 輕度腎性白血病 |
1.6至2.8 | 140至250 |
| 第3 期中度腎性白血病 |
2.9至5 | 251至440 |
| 第4期 嚴重腎性鈉血症 |
> 5 | > 440 |
| 表3. IRIS指南：通過尿蛋白對肌酐比率分類貓科動物CKD |
|
| 分類 | UPC比率 |
| Nonproteinuric | <0.2 |
| 邊界蛋白質 | 0.2〜0.4 |
| 蛋白尿 | > 0.4 |
收縮壓
收縮壓通常通過多普勒方法在貓中測量。
IRIS血壓分解是基於靶器官損傷（眼睛，腦，心臟和腎臟）的風險
。大多數臨床醫生認為收縮期高血壓是收縮壓> 160 mm Hg，
並在此時開始治療。
| 表4. IRIS指南：通過收縮血壓分類貓科動物CKD |
||
| 動物壓力類別 | SYSTOLIC BLOOD壓力 （mm Hg） |
目標器官損害風險 |
| AP0 | <150 | 最小 |
| AP1 | 150至159 | 低 |
| AP2 | 160至179 | 中等 |
| AP3 | > 180 | 高 |
臨床標誌和診斷
臨床症狀
CKD的臨床症狀可能並不存在於早期階段，
如果在晚期階段存在，通常是非特異性的，
如嗜睡，虛弱，厭食，嘔吐和脫水。
有時可能觀察到尿毒症呼吸或口腔潰瘍
。CKD（與急性腎損傷相關）
的獨特體徵包括長期存在的體重減輕和煩渴/多尿，
身體狀況不佳，
腎小不規則和腎性繼發性甲狀旁腺功能亢進的歷史。
診斷結果
基於腎氮血症（持續性氮血症疊加在無法集中尿液）
的經典診斷依賴於CKD 2期至4期。
一些具有腎氮血紅蛋白的貓
保留產生過度神經尿的能力（USG> 1.035），
並且在這些病例，
對流體治療的反應有助於診斷腎前和腎氮血症。
第1期CKD可以基於：
- 腎觸診異常或超聲/放射學檢查結果
- 持續性腎蛋白尿
- 由於腎臟疾病引起的尿液濃縮缺陷
- 即使值保持在正常範圍內，
- 血清肌酐隨時間推移增加。
例如，血清肌酐濃度在幾年內從0.6增加到1.2 mg / dL
可能表明GFR至少降低了50％
（由於殘留的腎單位的代償性肥大增加了其功能能力，
所以腎單位至少有50％的損失）。
血清對稱二甲基精氨酸
血清對稱二甲基精氨酸（SDMA）
是一種新的腎功能標誌物，
可能有助於早期診斷貓的CKD。
在最近對發展為CKD的貓的縱向研究中，
SDMA濃度在血清肌酐濃度增加到參考範圍
（> 2.1mg / dL）之前增加高於正常大約17個月。
8值得注意的是，如果血清肌酐濃度≥1.6 mg / dL
在本研究中被認為是異常的
，則血清肌酐和SDMA都將在幾乎同時發現腎氮血症。
貓科動物診斷方法CDK
一般來說，CKD已經被鑑定並分期的患者的診斷方法
已經被確認並分為3個領域（表5）：
1.表徵原發性腎臟疾病和/或併發症疾病過程
2.表徵腎臟疾病和功能的穩定性
3.評估與腎功能下降相關的患者問題
腎臟疾病的進一步定義（超過完全血細胞計數
，血清生物化學特徵和完全尿分析）包括：
•蛋白尿定量
•血壓測量
•尿液培養
•用射線照相和超聲檢查尿路成像
腎功能的穩定性通過連續監測
在腎臟疾病的初始表徵期間鑑定的異常來評估。
此監測應始終包括：
•血清生化特徵
•尿分析
•蛋白尿定量
•血壓測量
監測還可以包括隨訪尿培養和超聲檢查。
腎臟疾病的進一步定義在CKD的早期階段是最重要的，
當糾正潛在疾病或疾病並發症
具有改善或穩定腎功能的最大潛力時。
疾病穩定性的表徵在CKD的早期階段是最重要的
，當適當的治療具有穩定腎功能的最大潛力時。
當臨床症狀趨於更嚴重時，
患者問題的特徵在CKD的後期更為重要。
在這種情況下，診斷（和隨後的治療）
努力應針對貓的問題
包括厭食，嘔吐，脫水，酸中毒，鉀耗竭和貧血。
治療方法
與CKD的診斷方法類似（參見貓科動物診斷方法CKD），
治療方法應適合患者的疾病階段（表5）。
例如，在CKD的早期階段，
用於腎結石和細菌性腎盂腎炎的疾病特異性治療
以及旨在減緩腎臟疾病
（腎臟保護治療）進展的治療提供了最大的價值。
腎臟保護治療包括降低血清磷濃度
並減少軟組織礦化的飲食變化（圖3）。
蛋白尿是發生和發展氮血症和
降低貓存活率的重要危險因素。
血管緊張素轉換酶抑製劑和
鈣通道阻滯劑用於減少蛋白尿
並使全身和小球內血壓正常化。
在CKD的後期階段，
治療往往側重於限制與腎功能下降相關的臨床體徵。
| 表5。 IRIS慢性CKD階段與診斷和治療注意事項相關 |
||
| IRIS階段 | 診斷/治療重點 | 注意事項 |
| 階段1和2 初期階段3 |
評估原發性疾病和並發症 |
具體診斷/治療方法：
|
| 階段2和3 初期階段4 |
評估CKD的穩定性/進展; |
腎臟保護治療緩慢CKD進展：
|
| 後期階段3 階段4 |
評估患者問題 |
症狀問題及治療方法：
|
| ACE =血管緊張素轉換酶; FNA =細針抽吸; LSA =淋巴肉瘤; UTI =尿路感染 | ||
圖3.具有IRIS第四階段CKD的貓的胃超聲顯示軟組織礦化
（A）。貓被安樂死，
在屍檢（B）和胃的高細度死後放射照片（C）
上觀察到粗糙的胃組織結構。
軟組織礦化最有可能發生在分泌酸的組織，如胃和腎。
急性腎衰
急性慢性代償失調的原因通常分為3類中的1種（表6）：
- 前列腺：最常見的腎上腺原因是脫水/血容量不足
- ，腎臟灌注減少;
- 減少的腎臟灌注也可能與心輸出量減少
- 和血栓栓塞障礙有關
- 腎臟：腎臟原因包括上尿路感染（
- 即可能與腎結石有關的腎盂腎炎），
- 腎腫瘤形成和潛在腎臟疾病（罕見）的急劇進展）
- 腎後性：腎上腺原因包括阻塞性尿路感染 -
- 最常見的是遷移到輸尿管的腎結石（
- 較不常見的炎症性碎片或狹窄），
- 導致部分或完全阻塞。
| 表6. 以前穩定的CKD的貓急性尿毒症危險的常見原因 |
|
| 急性尿失禁原因 | 診斷方法 |
| 升高感染導致腎盂腎炎 | 尿液培養，發芽 |
| 高血壓危機 | 間接測量收縮壓 |
| 原發性疾病進展 | 排除診斷 |
| 阻塞性尿路感染 | 有/無對比研究成像 |
| 腎上腺脫水/血容量不足 | 對流體療法的反應 |
| 腎腫瘤 | 超聲檢查有無細針穿刺細胞學檢查 |
尿素氮 BUN mmol/L= 0.3568 * mg/dl;
IRIS AKI評分標準急性腎病分級
|
AKI等級 |
Crea 空腹血肌酐測定 |
|
第一級 |
<1.6 mg/dl (<140 μmol/l) |
|
第二級 |
1.7 – 2.5 mg/dl (141 – 220 μmol/l) |
|
第三級 |
2.6 – 5.0 mg/dl (221 – 439μmol/l) |
|
第四級 |
5.1 - 10.0 mg / dl （440-880μmol/ l） |
|
第五級 |
> 10.0 mg / dl （> 880μmol/ l） |
預後
在最近的一項回顧性研究中，存活時間與IRIS CKD分期系統相關（表7）
。17在表7中，IRIS CKD階段2修飾為2b期，
其僅包括具有2.3至2.8mg / dL的血清肌酐濃度穩定的貓。
這種變化是因為研究中心血清肌酐正常參考範圍
的高端是2.3 mg / dL;
換句話說，研究者無法回顧性地鑑定血清肌酐濃度
介於1.6和2.3 mg / dL之間的貓。
本研究中使用的分期系統的其餘部分與標準IRIS階段相關。
注意CKD階段增加的生存期逐步下降：
第2b階段貓的1151天（如果已經包括所有2期貓，則會更高），
第3階段的貓的679天和第4階段的貓的35天。
這種趨勢並不奇怪，但實際數量有助於更好的預後，並強調早期診斷。
| 表7. 生存數據從211貓基於IRIS CKD階段17 |
||
| 基準階段a | 貓咪隻數 | MEDIAN SURVIVAL（天數）b |
| 階段2b （2.3-2.8mg / dL） |
82（39.4％） | 1151（1014-1565） |
| 階段3 （2.9-5mg / dL） |
84（40.3％） | 679（445-910） |
| 階段4 （> 5 mg / dL） |
42（20.2％） | 35（21-99） |
|
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慢性腎臟疾病 GFR =腎小球濾過率;
IRIS =國際腎臟利益協會;
SDMA =血清對稱二甲基精氨酸;
USG =尿比重
參考
布朗SA。連鎖治療慢性腎臟疾病分期。JR（編輯）：
貓內科諮詢。St. Louis：Elsevier Saunders，2010，pp 475-482。
2. Polzin DJ，Osborne CA，Adams LG，Lulich JP。
貓慢性腎功能衰竭的醫學管理。在Kirk RW，Bonagura JD（eds）：
Kirk's Current Veterinary Therapy XI。
Philadelphia：Saunders，1992，pp 848-853。
Ross SJ，Polzin DJ，Osborne CA。
早期慢性腎衰竭的臨床進展和對管理的影響。
JR（編輯）：貓內科諮詢。聖路易斯：
Elsevier Saunders，2005年，第389-398頁。
4.Lulich JP，Osborne CA，O'Brien TD，et al。
貓腎衰竭：問題，答案，問題。
CompCon Cont Educ Pract Vet1992; 14：127-153。
White JD，Norris JM，Baral RM，et al。
澳大利亞貓自然發生的慢性腎臟疾病：
184例的前瞻性研究。Aust Vet J 2006; 84：188-194。
DiBartola SP，Rutgers HC，Zack PM，Tarr MJ。
與貓慢性腎臟疾病相關的臨床病理學發現：
74例（1973-1984）。
JAVMA 1987; 190：1196年至1202年。
7. Lees GE，Brown SA，Elliott J，et al。
狗和貓蛋白尿的評估和管理;
2004 ACVIM論壇共識聲明（小動物）
。J Vet Intern Med 2005; 19：377-385。
8. JE，Yerramilli M，Obare E，et al。
將對稱二甲基精氨酸和肌酸酐作為腎功能生物標誌物
的血清濃度與慢性腎髒病貓的比較。
J Vet Intern Med 2014; 28：1676-1683。
9. Polzin DJ，Osborne CA，Ross S，et al
。貓慢性腎功能衰竭的飲食管理。
我們現在在哪？我們朝哪個方向前進？
J Feline Med Surg 2000; 2：75-82。
10. Chakrabarti S，Syme HM，Elliott J.
Clinicopathological variables
prediction the progression of azotemia
in cats with chronic kidney disease。
J Vet Intern Med 2012; 26：275-281。
11.Jepson R，Brodbelt D，Vallance C，et al。
評估貓中氮氧血症發展的預測因子。
J Vet Intern Med 2009; 23：806-813。
12. Syme HM，Markwell PJ，Pfeiffer D，et al。
天然存在慢性腎衰竭的貓的存活與蛋白尿
的嚴重程度有關。
J Vet Intern Med 2006; 20：528-535。
13. King JN，Tasker S，Gunn-Moore DA，
Strehlau G.Prognostic factors
in cats with chronic kidney disease。
J Vet Intern Med 2007; 21：906-916。
14. King JN，Gunn-Moore DA，Tasker S，et al。
貝那普利在慢性腎臟疾病的貓中的耐受性和有效性。
J Vet Intern Med 2006; 20：1054年至1064年。
15. Mizutani H，Koyama H，Watanabe T，et al。
評估貝那普利治療貓慢性腎功能不全的臨床效果。
J Vet Intern Med 2006; 20：1074至79年。
16.Jepson RE，Elliott J，Brodbelt D，Syme HM。
控制收縮壓對全身高血壓貓的生存的影響。
J Vet Intern Med2007; 21：402-409。
17. Boyd LM，Langston C，Thompson K，et al。
自然發生慢性腎臟疾病的貓的生存（2000-2002）
。2008; 22：1111年至1117年。
文章轉自東部國家獸醫協會dba NAVC。
貓慢性腎病醫學報告
http://todaysveterinarypractice.navc.com/feline-chronic-kidney-disease/
其他相關文章參考
文章轉自All Feline Hospital 慢性腎臟腎病（CKD）各期的治療診斷
以上資訊只供參考用，治療請以醫生診斷為主
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